Apoptosis y Helicobacter pylori Un nuevo modelo en oncogénesis infecciosa.

Publicado: 2006-12-17

   Ylec Cárdenas

   Verónica Castro

   Alexandra Nevett

   Patricia Patiño

   Gisel Urdaneta

   Marcel Jesús Marcano-Lozada

Resumen

En los últimos 60 años se ha apreciado una clara disminución en la incidencia del cáncer gástrico; producida de manera paulatina y global con gran variabilidad geográfica; ya que en países como Chile, China, Colombia o Irlanda mantienen una prevalencia alta, llegando a ser la neoplasia más frecuente para ambos sexos; representando la segunda causa de mortalidad relacionada con cáncer en el mundo. El nexo de unión entre carcinoma gástrico e infección por Helicobacter pylori cada vez adquiere más relevancia reforzando el papel de esta infección como factor de oncogénesis, siendo recientemente clasificado por la Organización Mundial de Salud (OMS) como carcinoma tipo I, y que una vez que ingresa a la cavidad gástrica por vía oral, gracias a sus determinantes de patogenicidad logra evadir los mecanismos de defensa del huésped y se adhiere, coloniza y multiplica en las células epiteliales gástricas, liberando una serie de citocinas que producen un infiltrado inflamatorio, ocasionando gastritis aguda que puede evolucionar tras un proceso prolongado a crónica y luego a la aparición de úlcera péptica (enfermedad ulcero-péptica), que finalmente y junto a la atrofia gástrica con zonas de metaplasia entérica, se constituye en condición de riesgo para el cáncer gástrico, el cual se relaciona con una alta proliferación celular y una disminución de la apoptosis, asociado principalmente a proteínas muy patogénicas presentes en H. pylori, denominadas CagA y VacA. Intentamos revisar la influencia de la infección por H. pylori en la génesis del cáncer gástrico asociando la apoptosis como nexo principal.

Detalles del artículo

Artículos similares

También puede Iniciar una búsqueda de similitud avanzada para este artículo.

Artículos más leídos del mismo autor/a