Este estudio se realizó con la finalidad de evaluar las diferencias en la respuesta a la hidralazina y el verapamil entre la aorta y la arteria pulmonar principal de la rata. Se utilizaron ratas Sprague-Dawley de 340 ± 28 gramos. Luego de anestesia con tiopental sódico, se identificó la arteria pulmonar principal y la aorta. Se cortaron pequeños anillos y se colocaron con 95% O2, 5% CO2 en un baño para órgano aislado de 15 mL. Se determinó la disponibilidad del endotelio, estimulando con NE (1 x 10-6 M) y añadiendo acetilcolina (1 x 10-6 M). En la curva de dosis respuesta al verapamil (1 x 10-7 hasta 1 x 10-4 M) se produjo una vasodilatación dosis dependiente cuando se contrajo con NE (1 x 10-7 M), disminuyéndose el efecto máximo en la aorta en un 58,55% (p<0,05), sin cambios significativos en el efecto relajante entre ambas arterias. Cuando se estimuló con KCl= 40 mM presentaron ambas arterias un comportamiento similar. En la aorta, el verapamil desplazó la curva de dosis respuesta a la NE hacia la derecha, 4,57 veces sin cambios en el efecto máximo y en la arteria pulmonar, la desplazó 3,55 veces, con una disminución significativa de la respuesta máxima de un 13,28% (p< 0,05). En una solución libre de calcio y alta en K+, la adición acumulativa de CaCl2 (1 x 10-5 M, hasta 1 x 10-3 M), produjo en ambas arterias un incremento en la respuesta contráctil dosis dependiente. El pretratamiento de la aorta y pulmonar con verapamil eliminó casi completamente la contracción. Cuando se estimuló con NE, la máxima relajación inducida por 1 x 10-3 M de hidralazina en ambas arterias fue similar (79,9% pulmonar vs 82,85 en la aorta). Al estimular con KCl= 40 mM, se obtuvo una mayor relajación en la aorta que en la pulmonar (99,32% vs 93%), sin diferencias en la acción de la hidralazina entre ambas arterias. Cuando se estimuló con CaCl2 se desplazó la curva hacia la derecha en ambas arterias (p<0,05), con disminución significativa del efecto máximo de un 16,94% en la aorta (p<0,05) y de un 26,72% en la pulmonar. En conclusión, la aorta dependería más para su contracción de los mecanismos de liberación de calcio del RS, mientras la arteria pulmonar dependería más de los mecanismos de entrada del mismo por el sarcolema, pudiendo afectar la hidralazina preferencialmente a los ROC en la arteria pulmonar, que modularían más la respuesta contráctil en esta arteria, siendo su efecto mayor en el músculo liso vascular que en el endotelio.