La literatura sugiere que la infección con Helicobacter pylori (H. pylori), podría predisponer a una deficiencia de hierro y anemia ferropénica. Con el fin de profundizar en este tema y determinar si esta relación pudiera estar asociada a un aumento en los niveles de prohepcidina, condicionados por el estado inflamatorio producido por la infección con H. pylori, aquí se estudiaron 20 niños con síntomas de gastritis y biopsias indicativas de infección con H. pylori antes y 60 días después de erradicar la bacteria. La presencia de H. pylori y su erradicación con la terapia triple se confirmó usando la prueba del aire espirado. Los resultados mostraron que ninguno de los niños infectados presentó anemia pero durante la infección, entre un 75 y 90% presentaban una severa deficiencia de hierro determinada por sus niveles de ferritina, de receptores solubles de transferrina o por un algoritmo que relaciona estos dos factores con el estado inflamatorio medido a través de la proteína C reactiva y los niveles de leucocitos. Asimismo, se observó que en estos niños, los niveles de prohepcidina fueron 3 veces mayores que en niños normales. Una observación importante fue que 60 días después de la erradicación de H. pylori, los niveles de prohepcidina no disminuyeron y en consecuencia el estado de hierro tampoco mejoró. En general este estudio confirmó que la infección con H. pylori predispone a una deficiencia de hierro asociada con altos niveles de prohepcidina y que ninguno de estos factores disminuyó al erradicar la bacteria.