Planteamos un modelo teórico que intenta explicar el posible mecanismo empleado por H. pylori como agente implicado en enfermedades extragástricas, para lo cual tomamos la urticaria crónica idiopática (UCI), uno de los principales motivos de consulta dermatológica. Proponemos a H. pylori como mediador indirecto, que alterara la barrera gastrointestinal a través de la producción de ciertas toxinas (VacA y CagA), al interactuar con el epitelio y propiciar la entrada de ¿alérgenos potenciales? que desencadenan fenómenos alérgicos, mediados por una respuesta inmunitaria tipo TH2 con producción de IgE; de esta manera se provocaría fenómenos de hipersensibilidad inmediata en individuos previamente atópicos, traducidos en la sintomatología de UCI.